3. Diskrepanzen zwischen AIDS und Infektionskrankheiten

3.1. Die Kriterien

Eine richtige Hypothese, die die Ursache von AIDS erklärt, muß auch imstande sein, die grundlegenden Unterschiede zwischen den beiden großen AIDS-Epidemien und die verwirrende Heterogenität der 25 AIDS-Krankheiten schlüssig zu erklären. Darüber hinaus sollte es aus der Ursache des amerikanischen/europäischen AIDS klar abzuleiten ein, warum in einem Zeitalter von sich ständig verbessernden Gesundheitsparametern, zunehmendem Bevölkerungswachstum und abnehmender Sterblichkeit (The Software Toolworks World Atlas (TM), 1992; Anderon und May, 1992) eine Untergruppe von vorwiegend 20 bis 45 Jahre alten Männern plötzlich an diversen mikrobiellen und nicht-mikrobiellen Krankheiten sterben sollte. In der westlichen Welt konnte die Gesamtsterblichkeitsrate aller Infektionskrankheiten dank stetiger Verbesserung der sanitären Verhältnisse und der Ernährung auf unter 1% (Cairns, 1978) gedrückt werden (Abschnitt 6) McKeown, 1979; Moberg und Cohn, 1991; Oppenheimer, 1992).

Desweiteren ist die Wahrscheinlichkeit, an irgendeiner Krankheit zu sterben, bei der Altersgruppe zwischen 20 und 45 am allerniedrigsten (Mims und White, 1984). Dank ihrer relativen Immunität allen Krankheiten gegenüber werden Soldaten aus dieser Altersgruppe rekrutiert. Die richtige AIDS-Hypothese müßte ebenfalls erklären, warum seit 1985 das jährliche Auftreten von AIDS-Krankheiten sich auf eine sehr kleine Gruppe von etwa 20.000 Afrikanern beschränkt (Tabelle 1), und dies zu einer Zeit, in der Zentralafrika den schnellsten Bevölkerungszuwachs weltweit aufweist, nämlich 3% (The Software Toolworks World Atlas (TM), 1992). Das plötzliche Auftreten von AIDS könnte auf einen neuen Erreger hinweisen, also auf AIDS als Infektionskrankheit. Das plötzliche Erscheinen von AIDS könnte aber auch ein Indikator von einem oder mehreren neuen Toxinen sein, wie die vielen neuen psychoaktivierenden Drogen, die etwa seit dem Ende des Vietnamkrieges in Amerika und Europa einen breiten Konsumentenkreis erobert haben (Abschnitt 4).

Auf der Grundlage der üblichen Merkmale aller konventionellen Infektionskrankheiten könnte man voraussagen, daß AIDS als Infektionskrankheit sich wie folgt verhält:
(1) Wahllose Ausbreitung unter beiden Geschlechtern: dies ist gleichermaßen bei Geschlechtskrankheiten und anderen Infektionskrankheiten der Fall (Judson et al. 1980; Haverkos, 1990).
(2) Primäre Krankheiten müßten innerhalb von Wochen oder Monaten nach erfolgter Infektion auftreten, da Infektionserreger sich im dafür empfänglichen Wirtsorganismus solange exponentiell vermehren, bis dieser Prozeß durch die erworbene Immunität gestoppt wird. Diese Erreger sind selbstreplizierende und daher schnellwirksame Toxine. (Obwohl man davon ausgeht, daß "langsame" Viren noch lange nach ihrer Neutralisierung durch die antivirale Immunität ihre Pathogenität behalten (Evans, 1989c), konnte die langsame Pathogenität durch einen neutralisierten Virus noch nie experimentell bewiesen werden) (Abschnitt 6.1.).
(3) Als Infektionskrankheit müßte AIDS mit einem gemeinsamen, aktiven und in großen Mengen vorkommenden Erreger in allen Fällen derselben Krankheit einhergehen. (Inaktive Mikroben, oder Mikroben in niedrigen Konzentrationen sind lediglich harmlose Begleiter, d.h. lysogene Bakteriophagen, endogene und latente Retroviren (Weis et al., 1985), latente Herpes-Viren oder latente ubiquitäre Pneumocystis und Candida Infektionen (Freeman, 1979; Pifer, 1984; Williford Pifer et al., 1988). Die Hibernation ist eine bewährte Überlebensstrategie für zahlreiche Mikroben und gestattet eine unbegrenzte Koexistenz mit dem Wirtorganismus ohne Pathogenität.)
(4) Als Infektionskrankheit müßten mehr Zellen aufgelöst oder funktionsunfähig gemacht werden als der Wirt verkraften oder regenerieren kann.
(5) Als Infektionskrankheit müßte AIDS ein vorhersagbares Symptomenbild erzeugen.

Im Gegensatz hierzu könnte man die folgenden Merkmale für ein durch Toxine verursachtes AIDS vorhersagen:
(1) Keine wahllose Ausbreitung sondern je nach der Gefährdung durch Toxine. Zum Beispiel traten vor zwanzig Jahren Lungenkrebs und Emphyseme wesentlich häufiger bei Männern als bei Frauen auf, da vor 30 - 40 Jahren der Nikotinkonsum bei Männern wesentlich höher als bei Frauen war. (Cairns, 1978).
(2) Toxinbedingtes, nichtinfektiöses AIDS würde nach variablen Intervallen auftreten, je nach Konsum/Dosierung und den individuellen Krankheitsprädispositionen. Diese Intervalle wären wesentlich länger als die Zeiträume zwischen dem Auftreten von Krankheitserregern und der resultierenden Krankheit, da Mikroben selbstreplizierende Toxine sind. Lungenkrebs oder Emphyseme werden zum Beispiel nur nach 10 - 20 Jahren Tabakkonsum "erworben", eine Leberzirrhose wird nur nach 10 bis 20 Jahren Alkoholismus "erworben".
(3) Bei toxinbedingtem, nichtinfektiösem AIDS gäbe es toxinspezifische, intoxikationsbedingte Krankheiten, d.h. so wie Zigaretten Lungenkrebs und Alkoholismus Leberzirrhose verursachen.

3.2. Die Unvereinbarkeit zwischen AIDS und Infektionskrankheiten

Alle direkten AIDS-Parameter sind unvereinbar mit den klassischen Kriterien für Infektionskrankheiten:

(1) Im Gegensatz zu den herkömmlichen Infektionskrankheiten, einschließlich den Geschlechtskrankheiten (Judson et al., 1980), beschränkt sich das amerikanische/europäische AIDS in beinahe selektiver Weise auf Männer (90%), obwohl keine der AIDS-Krankheiten geschlechtsspezifische Männerkrankheiten sind (Tabelle 1).

(2) Die langen und nicht vorhersagbaren Intervalle zwischen erfolgter Infektion und dem "Erwerb" der primären AIDS-Symptome - zwei Jahre im Durchschnitt bei Säuglingen und 10 Jahre bei Erwachsenen, als HIV-Latenzzeiten bezeichnet - stehen in einen starken Kontrast zu den kurzen Intervallen von Tagen oder Wochen, die bei allen herkömmlichen Viren, einschließlich den Retroviren, zwischen erfolgter Infektion und dem Auftreten der Hauptkrankheit zu konstatieren sind (Duesberg, 1987; Duesberg und Schwarz, 1992). Diese kurzen Perioden widerspiegeln jene Zeiträume, die alle sich exponentiell vermehrenden Mikroben mit halbstündigen Vermehrungszeiten und Viren, einschließlich HIV, (Clark et al., 1991; Daer et al., 1991) mit Vermehrungszeiten zwischen 8 und 48 Stunden benötigen, um immunogene und damit potentiell pathogene Konzentrationen zu erreichen (Fenner et al., 1974; Freeman, 1979; Mimss und White, 1984).

Wenn ihre Vermehrung einmal durch einsetzende Immunität gestoppt worden ist, gelten herkömmliche Viren und Mikroben nicht mehr als Pathogene. Daher sind die langen Latenzperioden zwischen der erworbenen Immunität gegenüber einem Erreger und einer bestimmten Krankheit nicht vereinbar mit der Wirkungsweise herkömmlicher mikrobieller Krankheitserreger, einschließlich HIV (Abschnitt 3.5.14). Die Diskrepanz von acht Jahren zwischen den hypothetischen "HIV-Latenzperioden" bei Säuglingen und Erwachsenen stellt ein zweites Paradoxon dar.

Nichtsdestoweniger könnte HIV bei AIDS möglicherweise eine Rolle spielen, wenn es zu einer regelmäßigen Reaktivierung durch eine "erworbene Immunschwäche" kommen würde - wohlgemerkt 10 Jahre nach dessen Neutralisierung durch Antikörper (Abschnitt 3.4.1) - genauso wie Candida, Pneumocystis und Zytomegalie-Erreger bei AIDS eine Rolle spielen, wenn sie durch eine erworbene Immunschwäche aktiviert worden sind. Es hat sich jedoch herausgestellt, daß HIV fast immer inaktiv ist, auch beim Vorliegen einer "erworbenen Immunschwäche" (Abschnitte 3.3.1 und 3.5.6). Angesichts der Abwesenheit einer HIV-Reaktivierung bei AIDS sind die langen hypothetischen Latenzperioden lediglich statistische Artefakte. Sie sind erdacht worden, um eine Verbindung zwischen HIV und AIDS herzustellen, und um die Zeit zu erkaufen, in der die wirklichen AIDS-Ursachen die Krankheiten erzeugen können, die zur AIDS-Definition gehören.

(3) Es gibt weder einen aktiven Erreger, der bei allen AIDS-Patienten zu finden ist, noch eine gemeinsame Gruppe von betroffenen Zellen, welche aufgelöst oder funktionsunfähig gemacht wird (Abschnitte 3.3. und 3.5.10).

(4) Es gibt kein gemeinsames vorhersagbares Bild von AIDS-Symptomen unter den Patienten der verschiedenen Risikogruppen. Stattdesen leiden die verschiedenen Risikogruppen jeweils aan charakteristischen AIDS-Krankheiten (Abschnitt 2.1.3, 3.4.4 und 3.4.5).

In Anbetracht dieser Sachlage kann man mit Fug und Recht behaupten, daß AIDS nicht ein einziges, herkömmliches Kriterium für Infektionskrankheiten erfüllt. In einer jüngsten Erwiderung auf diese Argumente hat Goudsmit, ein Anhänger der HIV-AIDS-Hypothese, bestätigt, daß "AIDS nicht die Merkmale einer herkömmlichen Infektionskrankheit aufweist. Diese Ansicht ist unbestreitbar" (Goudsmit, 1992). In gleicher Weise sind die Epidemiologen Eggers und Weyer zu dem Schluß gekommen, daß "die Ausbreitung von AIDS sich nicht wie Ausbreitung einer Krankheit verhält, die durch einen einzelnen, durch Geschlechtsverker übertragenen Erreger hervorgerufen wird" (Weyer und Eggers, 1990). Anderson und May (1992) sahen sich gezwungen, "passende selektive Szenarios" für verschiedene AIDS-Risikogruppen zu konstruieren, um AIDS mit dem Begriff einer ansteckenden Krankheit zu verbinden. Ohne die zahlreichen und einzigartigen Annahmen und Vermutungen, welche postuliert wurden, um HIV als die Ursache von AIDS zu etablieren, wäre AIDS in der Tat niemals als eine Infektionskrankheit anerkannt worden (Abschnitte 3.5 und 6.1).

3.3 Mangelnde Beweise für die Virus-AIDS-Hypothese

Vergleicht man die Forschungsarbeiten, die bislang in der Geschichte der Medizin über alle bekannten Viren geleistet wurden, so werden sie von dem Forschungsaufwand bei AIDS noch übertroffen. Trotz der über 60.000 wissenschaftlichen Veröffentlichungen über HIV (Christensen, 1991), ist der Beweis dafür, daß HIV AIDS verursacht, noch nicht erbracht worden. Wie diese überwältigenden Zahlen belegen, ist die Virus-AIDS-Theorie entweder nicht zu beweisen, oder zumindest sehr schwer beweisbar.

Die Beweisführung der Pathogenität eines Virus fußt auf (1) der Erfüllung der Koch´schen Postulate, (2) der Verhinderung der Pathogenität durch Impfung, (3) der Heilung der Krankheit durch antivirale Medikamente, oder (4) der Verhütung der Krankheit durch Infektionsprophylaxe. Die HIV-Hypothese erfüllt jedoch nicht ein einziges dieses Kriterien.

3.3.1 Die Virus-Hypothese erfüllt die Koch´schen Postulate nicht

Die Koch´schen Postulate lassen sich wie folgt zusammenfassen: (i) Der betreffende Erreger tritt in jedem Fall der jeweiligen Krankheit auf, und zwar in ausreichenden Mengen, um pathogene Wirkungen hervorzurufen; (ii) Der Erreger kommt bei anderen Krankheiten nicht vor; (iii) Nach Isolierung des Virus und der Vermehrung in einer Kultur ist der Erreger imstande, die Krankheit erneut hervorzurufen (Merriam-Webster, 1965; Weiss und Jaffe, 1990).

Hierzu im Gegensatz stehen jedoch folgende Fakten:
        (i) Es ist gesichert, daß HIV nicht bei allen AIDS-Patienten vorkommt, und nicht einmal alle Patienten mit AIDS-Indikatorenkrankheiten weisen gegen HIV gebildete Antikörper auf.
HIV ist nicht einmal nachzuweisen bei allen Personen, die an mehrfachen Indikatorenkrankheiten in Verbindung mit einem allgemeinen Zusammenbruch des Immunsystems sterben - den sogeannten "Muster-AIDS-Fällen" (Abschnitte 3.4 und 4.5). Hierzu kommt, daß HIV niemals in Mengen vorkommt, die ausreichen würüden, um pathologische Wirkungen hervorzurufen. Den Beweis hierfür werden wir in den nachfolgenden Punkten erbringen:

(1) Im Durchschnitt ist nur eine von 500 - 3.000 T-Lymphozyten, oder eine von 1.500 bis 8.000 Leukozyten bei AIDS-Patienten durch HIV infiziert (Schnittman et al., 1989; Simmonds et al., 1990). (Ungefähr 35% der Leukozyten sind T-Zellen (Walton et al., 1986). Bei einer kürzlich durchgeführten Studie, die sich auf eine in situ Amplifikation eines proviralen HIV-DNS-Fragments durch die Polymerase Kettenreaktion (PCR) stützt, wird HIV-DNS bei 1 von 10 bi 1 von 1.000 Leukozyten von AIDS-Patienten festgestellt. Wie die Autoren einräumen, vermag die in situ-Methode nicht zwischen intakten und defekten Proviren zu unterscheiden, und da die Methode die amplifizierten DNS-Produkte nicht charakterisieren kann, sind falsche Positivwerte möglich (Bagasra et al., 1992).
Sogar die Existenz von einem Provirus auf 10 oder gar 100 Zellen ist außergewöhnlich bei AIDS-Patienten. Aus diesem Grund versagt die direkte Hybridisierung mit viraler DNS, ein Verfahren, das einen Provirus auf 10 bis 100 Zelle zu erkennen vermag, in typischer Weise bei der Feststellung von HIV-DNS bei AIDS-Patienten (Duesberg, 1989c). Eine Studie kam zu dem Schluß, daß "das auffallendste Merkmal...der außerordentlich niedrige Pegel von HIV-Proviren in den Monozyten im peripheren Blutkreislauf ist, der in den meisten Fällen festgestellt wird" (Simmonds et al., 1990).

Da bei AIDS-Patienten im Durchschnitt nur 0,1% (1 von 500 bis 3.000) der T-Lymphozyten jemals infiziert sind, aber mindestens 3% der T-Lymphozyten während der zwei Tage regeneriert werden (Sprent, 1977; Guyton, 1987), die ein Retrovirus benötigt, um eine Zelle zu infizieren (Duesberg, 1989c), wäre HIV niemals imstande, genügend Zellen zu vernichten, um eine Immunschwäche zu verursachen. Sogar wenn HIV alle infizierten T-Lymphozyten vernichten würde (Abschnitt 3.5.10), würden die T-Lymphozyten um 1/30 ihrer normalen Regenerationsrate dezimiert werden, ganz zu schweigen von einer aktivierten Regenerationsrate. Die Chancen, daß HIV einen schwerwiegenden Mangel an T-Lymphozyten verursacht, sind die gleichen wie die eines Radfahrers, der ein Düsenfahrzeug einzuholen versucht.

(2) Die Tatsache, daß die Fraktionen von HIV-infizierten Leukozyten mit den gleichen AIDS-Krankheiten um das 30- bis 100-fache schwanken, läßt sich mit einem einheitlichen, gemeinsamen pathogenen Mechanismus nicht in Einklang bringen. Eine Studie berichtet, daß die Fraktionen der infizierten Zellen Schwankungen in einer Bandbreite zwischen 1 von 900 bis 1 von 30.000 aufweisen (Simmonds et al., 1990), während ein anderer Bericht von einem Verhältnis von 1 von 10 bis 1 von 1.000 spricht (Bagasra et al., 1992). Bei allen anderen herkömmlichen Viruskrankheiten steht der Grad der Pathogenität in einem direkt proportionalen Verhältnis zur Anzahl der infizierten Zellen.

(3) Die Tatsache, daß sich bei vielen gesunden HIV-Trägern vierzigmal so viele HIV-infizierte Leukozyten feststellen lassen wie bei AIDS-Patienten mit tödlich verlaufenden AIDS-Erkrankungen, ist mit der Vorstellung einer durch HIV vermittelten Pathogenität überhaupt nicht in Einklang zu bringen (Simmonds et al., 1990; Bagasra et al., 1992). Darüber hinaus konnten Simmonds et al. feststellen, daß bei gesunden HIV-Trägern zwischen 1 von 700 bis 1 von 83.000 Leukozyten HIV-infiziert sind, und zwischen 1 von 900 bis 1 von 30.000 bei AIDS-Patienten zu finden sind. Bagasra et al. wiederum, berichten von 1 von 30 bi 1 von 1.000 infizierten Leukozyten bei gesunden Trägern und von 1 von 10 bis 1 von 1.000 bei Patienten mit tödlich verlaufendem AIDS. Mit anderen Worten gibt es gesunde Personen mit 43 mal (30.000 : 700) und 33 mal (1.000 : 30) mehr HIV-infizierten Zellen als dies bei AIDS-Patienten der Fall ist.

(4) Was die biologische Funktion des HIV anbelangt, ist es von noch größerer Bedeutung, daß das Ausmaß der HIV-RNS-Synthese entweder äußerst gering oder überhaupt nicht festzustellen ist. Nur zwischen 1 von 10.000 bis 100.000 Leukozyten produzieren virales RNS bei 50% der HIV-Patienten. Bei den übrigen 50% findet überhaupt keine RNS-Synthese statt (Duesberg 1989c; Simmonds et al., 1990). Die Tatsache, daß die Amplifikation durch die Polymerase-Kettenreaktion verwendet werden muß, um HIV-DNS oder RNS bei AIDS-Patienten nachzuweisen (Semple et al., 1991) ist ein deutlicher Hinweis darauf, daß bei AIDS-Patienten keineswegs ausreichende Mengen von viraler RNS hergestellt werden, um eine Pathogenität nach herkömmlichen Mustern, und noch viel weniger mit tödlichem Ausgang, zu erklären (Duesberg und Schwartz, 1992). Das Amplifikationsverfahren ist konzipiert, um die sprichwörtliche Nadel im Heuhaufen zu finden, doch reicht eine einzige Nadel, um beim Bild zu bleiben, kaum aus, um eine tödliche Wunde zu schlagen.

(5) Bei einigen HIV-Krankheiten, die nicht durch Immunschwäche verursacht werden (Abschnitt 3.5.8), ist HIV nicht einmal im kranken Gewebe zu finden, d.h. es gibt weder Spuren von HIV beim Kaposi Sarkom (Salahudin et al., 1988), noch in den Neuronen von Patienten, die an Demenz leiden. Die Demenz ist auf die generische Unfähigkeit von Retroviren zurückzuführen, nichtteilbare Zellen wie Neuronen zu infizieren (Abschnitte 3.5.8 und 3.5.10) Duesberg, 1989c).
Infolgedessen ist typischerweise kein freies HIV bei AIDS-Patienten zu finden (Abschnitt 3.5.6). In der Tat sind die verschiedend geringen Mengen von infektiösem IV bei typischen AIDS-Patienten der Grund, warum die neutralisierenden Antikörper, und nicht der Virus die diagnostische Grundlage von AIDS darstellen.
Dies ist auch der Grund warum bei HIV-positiven Personen durchschnittlich 5 Millionen Leukozyten in einer Zellkultur angelegt werden müssen, um HIV bei AIDS-Patienten zu aktivieren ("isolieren"). Sogar unter diesen Bedingungen sind mitunter bis zu 15 Isolierungsversuche (!) erforderlich um nur einen infizierten Virus von einem HIV-Träger zu gewinnen (Weis et al., 1988). Gerade diese verschwindend kleinen Mengen von HIV und HIV-infizierten Zellen bei AIDS-Patienten sind die Ursache für die notorischen Schwierigkeiten führender amerikanischer AIDS-Forscher (Hamilton, 1991; Palca 1991; Crewdson, 1992) und britischer (Conner, 1991, 1992; Weiss, 1991) bei der Isolierung von HIV bei AIDS-Patienten und bei der Klärung der Frage, wem dieses Verdienst eigentlich anzurechnen sei.

        (ii) HIV erfüllt das zweite Koch´sche Postulat nicht, da es nicht nur bei einer, sondern bei 25 verschiedenen, fest definierten Krankheiten angetroffen wird, wovon viele so wenig miteinander zu tun haben wie Demenz und Durchfall, oder Kaposi-Sarkom und Pneumonie (Tabelle 1), Abschnitt 2.1.2).

        (iii) HIV erfüllt auch das dritte Koch´sche Postulat nicht, denn Affen, die zu Versuchszwecken HIV eingeimpft bekommen, bilden Antikörper gegen HIV, genau wie ihre menschlichen Verwandten, erkranken jedoch nicht an AIDS (Blattner et al., 1988; Institute of Medicine, 1988; Evans, 1989b; Weis und Jaffe, 1990). Seit dem Jahr 1983 wurden bis zu 150 Schimpansen mit HIV geimpft, wobei alle diese Tiere bis heute gesund geblieben sind (Duesberg, 1989c); (Jorg Eichberg, persönliche Mitteilung, siehe Abschnitt 1). Personen, bei denen HIV versehentlich oder durch einen Unfall in den Organismus gelangt its ,erkranken ebenfalls nicht an AIDS (Duesberg, 1989c, 1991a).

Es gibt jedoch eine legitime Einschränkung der Koch´schen Postulate, die dadurch gegeben ist, daß die meisten Mikrobenpathogene ihre pathogene Wirkung nur bedingt entfalten (Stewart, 1968; McKeown, 1979; Moberg und Cohn, 1991). Sie werden nur dann als Pathogene aktiv, wenn das Immunsystem geschwächt ist und die Infektion oder Intoxikation einer großen Zahl von Zellen zuläßt, die vernichtet oder geschädigt werden müssen, um das typische Krankheitsgeschehen zu ermöglichen. Dies ist der Fall beim Tuberkulosebazillus, Cholera, bei Grippeviren, dem Poliovirus sowie bei vielen anderen (Freeman, 1979; Mims und White, 1984; Evan, 1989c).

Jedoch auch in Anbetracht solcher Einschränkungen erfüllt HIV das dritte Koch´sche Postulat nicht. Die wissenschaftliche Literatur ist bis heute den Beweis schuldig geblieben, daß auch nur ein einziger Fall von AIDS-Übertragung von den mehr als 206.000 amerikanischen AIDS-Patienten auf einer der Krankenpfleger oder einen anderen Angehörigen von Heilberufen während der letzten zehn Jahre stattgefunden hat. Bei keinem einzigen der Tausende von Wissenschaftlern, die mit HIV in Unternehmen und Laboratorien arbeiten, hat eine solche Übertragung oder ein Krankheitsausbruch stattgefunden (Duesberg, 1989c, 1991a).

Beim Zuammenleben mit AIDS-Patienten in einem gemeinsamen Haushalt kommt es während einer Periode von mindestens 100 Tagen zu keiner Übertragung auf die übrigen Familienmitglieder (Friedland et al., 1986; Sande, 1986; Hearst und Hulley, 1988; Peterman et al., 1988). In jüngster Zeit haben jedoch die CDC von sieben Angehörigen der Pflegeberufe berichtet, bei denen AIDS aufgrund einer berufsbedingten Infizierung aufgetreten ist (Centers for Disease Control, 1992c). Die CDC haben jedoch keinerlei Beweise gegen eine nicht-berufsbedingte Verursachung vorgelegt, wie zum Beispiel Drogensucht (siehe Abschnitt 4).

Bis zum Jahr 1988 waren Tausende von Angehörigen der Pflegeberufe, genau genommen 2.586 Personen (Centers for Disease Control, 1988) an AIDS aus nicht-berufsbedingten Ursachen erkrankt. Die CDC haben es unterlassen, die AIDS-Krankheiten jener 7 Patienten und derjenigen Personen zu melden, von denen die vermeintliche Ansteckung ausgegangen war. Es wurde weder das Geschlecht (siehe nächster Absatz) angegeben, noch berichtet, ob die AIDS-Krankheiten erst nach einer AZT-Behandlung aufgetreten waren (siehe Abschnitt 4) (Centers for Disease Control, 1992c)). Die Tatsache, daß HIV das dritte Postulat nicht zu erfüllen vermag, ist umso definitiver, wenn man bedenkt, daß es keinerlei antivirale Medikamente oder Impfstoffe gibt. Man stelle sich doch einmal die Zustände vor, wenn sich 206.000 Patienten mit Kinderlähmung oder Virushepatitis in unseren Krankenhäusern aufhalten würden, und die Angehörigen der Heil- und Pflegeberufe hätten keinerlei Impfschutz!
        Entgegengesetzt der Erwartungen, daß die Angehörigen der Pflegeberufe die ersten sein würden, die unter den Ansteckungsgefahren von AIDS zu leiden haben würden, ist das AIDS-Risiko jener Personen, die die 206.000 amerikanischen AIDS-Patienten betreut haben, niedriger als das Krankheitsrisiko der restlichen Bevölkerung. Man bedenke hierzu die folgenden Angaben!

        Der CDC zufolge sind 75% der Angehörigen der Pflegeberufe weiblichen Geschlechts, jedoch 92% der AIDS-Patienten aus dieser Berufsgruppe männlich (Centers for Disease Control, 1988). Das AIDS-Risiko der männlichen Angehörigen der Pflegeberufe ist daher 35 mal höher als das ihrer weiblichen Kollegen, was eindeutig auf nicht berufsbedingte Ursachen hinweist. Desweiteren berichten die CDC, daß das Auftreten von AIDS bei Angehörigen der Pflegeberufe prozentual dem in der übrigen Bevölkerung entspricht. So sind bis zum Jahr 1986 2.586 von 5 Millionen Angehörigen der Pflegeberufe oder 1/2000, an AIDS erkrankt (Centers for Disease Control, 1988). In der gleichen Zeit erkrankten 110.000 von 250 Millionen Amerikanern, also 1/2250, an AIDS (Centers for Disease Control, 1992b). Da fast alle Angehörige der Pflegeberufe über 20 Jahre alt sind und AIDS unterhalb dieser Altersgrenze sso gut wie nie auftritt ( Tabelle 1), jedoch die Altersgruppe unter 20 Jahren etwa ein Drittel der Gesamtbevölkerung ausmacht, läßt sich schätzen, daß das AIDS-Risiko der Angehörigen der Pflegeberufe etwa um ein Drittel niedriger ist (1/3 mal 2000) als das der allgemeinen Bevölkerung - ein Umstand, der wohl kaum für AIDS als ansteckende Krankheit spricht.

Angesichts dieser Tatsachen haben führende AIDS-Forscher zugegeben, daß HIV die Koch´schen Postulate als Ursache von AIDS nicht erfüllt (Blattner et al., 1988; Evans, 1989a,b; Weiss und Jaffe, 1990; Gallo, 1991). Nichtsdestoweniger hat man argumentiert, daß die Nichterfüllung der Postulate durch HIV eher die Postulate in Frage stellt, als daß Zweifel an HIV als Ursache von AIDS angebracht wären (Abschnitt 6.1) (Evans, 1989b, 1992; Weiss und Jaffe, 1990; Gallo, 1991). Dadurch, daß ein vermeintliches Pathogen die Koch´schen Postulate nicht erfüllt, wird weder die zeitlose Logik dieser Postulate ungültig, noch die Behauptung, daß der angenommene Erreger eine Krankheit verursacht (Duesberg, 1989b). Es bedeutet lediglich, daß daß der Nachweis für eine Krankheitsverursachung durch das Pathogen nicht mit Hilfe der Koch´schen Postulate erbracht werden kann - aber vielleicht mit Hilfe von neuen Gesetzen der Verursachung von Krankheiten (Abschnitt 6).

3.3.2 Anti-HIV-Immunität bietet keinen Schutz gegen AIDS

Mit Hilfe dess "AIDS-Tests" werden natürliche antivirale Antikörper, die gegen HIV gebildet werden, nachgewiesen, welche HIV bis zur Grenze der Nachweisbarkeit vollständig neutralisieren, was praktisch einem Impfschutz gleichkommt. Dennoch bietet diese Antikörperbildung keinen Schutz gegen AIDS-Krankheiten (Abschnitt 3.5.11) (Duesberg, 1989b,c, 1991a, Evans, 1989a,b). Wie Evans formulierte,"Das HIV-Dilemma besteht darin, daß die Antikörper keinen Schutz bieten" (Evans, 1989a).
        Im Gegensatz hierzu werden alle anderen Viruskrankheiten ausnahmslos durch die antivirale Immunität verhütet oder geheilt. Seit dem im 18. Jahrhundert entwickelten Jenner´schen Impfverfahren sstellt die antivirale Immunität den einzigen Schutz gegen Viruskrankheiten dar. Im Angesicht dieser Tatsache haben die HIV-Forscher die Argumentation vorgezogen, nach der die gebildeteten Antikörperden Virus nicht neutralisieren (Abschnitt 3.5.11) anstatt die Möglichkeit in Erwägung zu ziehen, daß HIV nicht die Ursache von AIDS sein kann.

3.3.3 Antivirale Medikamente bieten keinen Schutz gegen AIDS

Alle bekannten antiviralen Medikamente sind nicht imstande, AIDS-Krankheiten zu verhüten oder zu heilen (Abschnitt 4).

3.3.4 Alle typischen AIDS-Indikatorenkrankheiten treten auch in Abwesenheit von HIV auf

Die Abwesenheit von HIV verhindert nicht das Auftreten von HIV-Indikatorenkrankheiten in allen AIDS-Risikogruppen, nur werden diese Krankheiten dann nicht als AIDS diagnostiziert (Abschnitte 3.4.4, 4.5 und 4.7).
Daher fehlen die Beweise für die Virus-AIDS-Hypothese - ja sogar die Beweise dafür, daß AIDS eine ansteckende Krankheit ist. Stattdessen fußt die Virus-AIDS-Hypothese lediglich auf Indizienbeweisen, einchließlich epidemiologischer Korrelationen und Fallschilderungen (Abschnitt 3.4 und 3.5).

3.4. Fehlende Korrelation zwischen HIV und AIDS

Führende AIDS-Forscher bestätigen, daß Korrelationen die einzige Stütze für die Virus-AIDS-Hypothese darstellen. So gibt Blattner et al. in diesem Zusammenhang an,...überwältigende seroepidemiologische Belege weisen auf HIV als Ursache von AIDS hin...verbesserte Methoden...zeigen, daß eine HIV-Infektion bei praktisch allen AIDS-Patienten gegeben ist" (Blattner et al., 1988). Einem Leitartikel in der Zeitschrift Science zufolge zieht Baltimore die folgenden Schlüsse aus Studien, die eine 88%-Korrelation zwichen dem Vorhandensein von Antikörpern und AIDS konstatieren: "Nach Beweisen dieser Art haben wir gesucht. Mit ihrer Hilfe können wir unterscheiden zwischen einem Virus, der lediglich einen harmlosen Begleiter darstellte, und einem Virus, der als Krankheitserreger gelten kann" (Booth, 1988). Die Studien, auf die Baltimore sich stützte, sind jene von Gallo et al. im Jahr 1984 in der Zeitschrift Science veröffentlichten Arbeiten, die die Grundlage für die Virus-AIDS-Hypothese darstellen (Gallo et al., 1984; Saarngadharan et al., 1984).

In der Zwischenzeit it die Autentizität dieser Studien in mehrfacher Hinsicht angefochten worden (Beardsley, 1986; Schüpach, 1986; Connor, 1987; Crewdson, 1989; Hamilton, 1991; Palca, 1991a; Crewdson, 1992). Weiss und Jaffe stimmen darin überein daß "die Beweise, denen zufolge HIV die Ursache von AIDS ist, epidemiologischer Natur sind..."(Weiss und Jaffe, 1990), obwohl wie Gallo zugibt, eine Epidemiologie lediglich "ein verdammt guter Anfang sei" (Gallo, 1991). Angesichts der Korrelationen wird wie folgt argumentiert: "HIV-infizierte Personen werden an AIDS erkranken und nichtinfizierte Personen werden nicht erkranken" (Evans, 1989a); oder: "HIV...gilt als sine qua non for die Epidemie" (Gallo, 1991).

Korrelationen sind jedoch nur Indizienbeweise für eine Hypothese. Wie der legendäre Sherlock Holmes einmal treffend bemerkte: "Indizienbeweise sind eine sehr heikle Sache. Sie mögen ganz deutlich und gerade auf eine Sache hinweisen, aber wenn Sie Ihren Blickwinkel ein klein wenig verlagern, weisen die gleichen Indizienbeweise ebenso kompromißlos auf etwas völlig anderes" (Doyle, 1928).

Das Risiko bei epidemiologischen Studien besteht in der Schwierigkeit, zwischen Ursache und nonkausalen Assoziationen zu unterscheiden. Gelb verfärbte Finger stehen in einem nonkausalen, und Rauchen in einem kausalen Zusammenhang mit Lungenkrebs. "Im epidemiologischen Sprachgebrauch ist die Kernfrage die einer Verwechslung" (Smith und Phillips, 1992). Aus den nachfolgend aufgeführten Gründen trifft dies natürlich auch auf die "überwältigenden seroepidemiologischen Beweise" zu, die als Beleg für die Virus-AIDS-Hypothese herangezogen werden.

3.4.1 Nur bei 50% der amerikanischen AIDS-Fälle gilt der HIV-Antikörper-Status als bestätigt

In den Vereinigten Staaten werden HIV-Antikörper bei etwa 50% aller AIDS-Diagnosen bestätigt; die übrigen Fälle werden präsumptiv, also nach den Indizienbeweisen, diagnostiziert (Institute of Medicine, 1988; Selik et al., 1990). Einige Studien weisen darauf hin, daß die natürliche Koinzidenz von HIV-Antikörpern und AIDS-Krankheiten keineswegs immer gegeben ist, denn alle AIDS-Indikatorenkrankheiten kommen in allen AIDS-Risikogruppen auch in Abwesenheit von HIV vor (Abschnitt 4). Es entbehrt nicht einer gewissen Ironie, daß die CDC in ihren sogenannten "HIV/AIDS" Surveillance Reports" die tatsächliche HIV-Inzidenz stets dezent ausgeklammert lassen (Centers for Disease Control, 1992b).

Daraus folgt, daß die angeblich perfekte Korrelation zwischen HIV und AIDS in Wirklichkeit ein Artefakt darstellt, abgeleitet aus der AIDS-Definition und dem Spielraum für präsumptive Diagnosen (Centers for Disease Control, 1987; Institute of Medicine, 1988). Da die Definition von AIDS ausschließlich Krankheiten bezeichnet, die in der Gegenwart von HIV-Antikörpern auftreten (Abschnitt 2.2), wird die Diagnose von AIDS durch die Definition auf eine 100%-Korrelation mit HIV vorprogrammiert. Das ist auch der Grund für die Aussage: "HIV-infizierte Personen werden an AIDS erkranken und...nicht infizierte Personen werden nicht erkranken" (Evans, 1989a) und ebenfalls, warum HIV als eine "sine qua non" von AIDS gilt (Gallo, 1991).

3.4.2 Antikörper-positive, aber virus-negative Fälle

Die Korrelationen zwischen AIDS und HIV sind in Wirklichkeit keine Korrelationen mit HIV, sondern mit Antikörpern, die gegen HIV gebildet wurden (Sarngadharan et al., 1984; Blattner et al., 1988; Duesberg 1989c). Die Bildung von Antikörpern ist ein Zeichen für die Immunität gegen Viren, für die Neutralisierung von Viren und damit für den Schutz gegen Viruskrankheiten - und nicht eine Prognose für künftig auftretende Krankheiten, wie dies bei den Antikörpern behauptet wird, die gegen HIV gebildet werden. So ist der Status Antikörper-positiv bei Kinderlähmung oder Masern gleichbedeutend mit Virus-negativ; mit anderen Worten, das Individuum hat sich einen Schutz gegen diese Viruskrankheiten erworben. Da gleiche gilt für die Antikörper, die gegen HIV gebildet werden; Antikörper-positiv bedeutet sehr wohl Virus-negativ. Restviren oder Virenmoleküle lassen sich bei den meisten Antikörper-positiven Personen (Abschnitte 3.3 und 3.5.6). Daher sind die gegen HIV gebildeten Antikörper keineswegs ein Beweis für zukünftige oder bestehende HIV-Krankheiten. Dies wäre nur dann der Fall, wenn man von einer Reihe von zusätzlichen Annahmen ausgeht (Abschnitt 3.5.11).

3.4.3 HIV: Einer der zahlreichen harmlosen mikrobiellen Marker der verhaltensbedingten und klinischen AIDS-Risiken

In den AIDS-Risikogruppen und bei AIDS-Patienten finden sich neben den gegen HIV gebildeten Antikörpern auch Antikörper gegen zahlreiche andere begleitende Viren und Mikroben (Abschnitte 2.3 und 4.3.2). Hierzu gehören der Zytomegalievirus, Hepatitisvirus, Epstein-Barr-Virus, Human T-Cell Leukemia Virus-I (HTLV-I), sowie der Herpes-Virus, Gonorrhö- und Syphiliserreger, Mycoplasma, Amöben, Tuberkuloseerreger, Toxoplasmose und viele andere (Gallo et al., 1983; Sonnabend et al., 1983; Blattner et al., 1985; Mathur-Wagh et al., 1985; Darrow et al., 1987; Quinn et al., 1987; Messiah et al.,, 1988; Stewart, 1989; Goldsmith, 1990; Mills und Masur, 1990; Root-Bernstein, 1990a,c; Duesberg, 1991a; Buimovici-Klein et al., 1988). Zudem gibt es etwa 100 bis 150 chronisch latente Retroviren unter den Humanerregern (Martin et al., 1981; Nakamura et al, 1991).

Diese Humanretroviren sind in jeder Zelle zu finden, und nicht in verschwindend wenigen Zellen des Körpers wie HIV, und sie weisen dieselbe genetische Struktur und Komplexität wie HIV und alle anderen Retroviren auf (Duesberg, 1989c). Nach Quinn et al.: "Eine Gemeinsamkeit, die wir bei afrikanischen AIDS-Patienten und ambulanten Kontrollgruppen aber auch bei amerikanischen AIDS-Patienten und bei Homosexuellen festgestellt haben, waren die außerordentlich hohen Anteile von Antikörper gegen den Zytomegalievirus (Bandbreite zwischen 92 und 100%), Herpes simplex-Virus (Bandbreite zwischen 90 und 100%), Hepatitis B-Virus (zwischen 78 und 82%), Hepatitis A (zwischen 82 und 95%), Epstein-Barr-Virus (Capsid-Antigen, 100%); Syphiliserreger (11 - 23%) und T. gonadii (57 - 74%). Im Gegensatz hierzu waren die Anteile von Antikörpern gegen diese Erreger signifikant geringer als bei einer Kontrollgruppe von 100 amerikanischen heterosexuellen Männern..." (Quinn et al., 1987). Daraus wird ersichtlich, daß typische AIDS-Patienten wie auch typische AIDS-Gruppen durch ein hohes Vorkommen von häufigen und seltenen Humanerregern gekennzeichnet sind (Abschnitte 2.3 und 5).

Keine dieser Mikroben verursachen Krankheiten mit tödlichem Ausgang und fast alle der Genannten stellen eine größere Gefahr für ein normal funktionierendes Immunsystem dar (Abschnitt 2.3).
Die meisten dieser parasitären Erreger, einschließlich HIV, wurden durch AIDS-Risikoverhalten und durch klinische AIDS-Risiken erworben (Blattner et al., 1985; Intitute of Medicine, 1988; Stewart, 1989). Zu diesem Risikoverhalten gehören Praktiken wie der intravenöse Konsum von verunreinigten Straßendrogen über längere Zeit sowie eine hohe Anzahl von Sexualpartnern in Verbindung mit oral und intravenös verabreichten aphrodisierenden Drogen und Medikamenten (Abschnitt 4) (Dismukes et al., 1968; Darrow et al.,, Des Jarlais et al., 1987; Espinoza et al., 1987; Moss, 1987; Moss et al.,1987; van Griensven et al., 1987; Des Jarlais et al., 1988; Messiah et al., 1988; Chaisson et al., 1989; Weiss, S.H., 1989; Deininger et al., 1990; McKegney et al., 1990; Stark et al., 1990; Luca-Moretti 1992; Seage et al., 1992). Bei klinischen Risikogruppen wie den Blutern kommt es durch gelegentlich kontaminierte Transfusionen zu Ansammlungen von Viren und Mikroben (Abschnitt 3.4.4).

Es folgt daraus, daß eine hohe Korrelation zwischen AIDS und Antikörpern gegen einen bestimmten Virus wie HIV nicht notwendigerweise "die Unterscheidung liefert zwischen einem harmlosen begleitenden Virus und einem verursachenden Virus" (Baltimore, siehe oben) (Booth, 1988). Wir haben es mit einer zu erwartenden Folge, oder einem Marker von verhaltensbedingten und klinischen AIDS-Risiken zu tun, beonders in Ländern mit einem niedrigen Prozentsatz von HIV-Trägern (Duesberg, 1991a). Neben HIV gibt es eine Vielzahl von seltenen und inaktiven, oder einfach inaktiven Mikroben und Viren in der allgemeinen Bevölkerung - wie der Hepatitis Virus - die als "spezifisch" für AIDS-Patienten gelten, und daher als Marker für AIDS-Risiken betrachtet werden können (Abschnitte 2.2, 2.3 und 4.3.2). Im Gegensatz zu lediglich 50% der AIDS-Fälle mit HIV (Abschnitt 2.2), gibt e Personengruppen, in denen 100% der AIDS-Patienten Antikörper gegen den Zytomegalievirus, oder akute Zytomegalievirusinfektionen, aufweisen (Gottlieb et al., 1981; Francis, 1983; van Griensven et al., 1987; Buimovici-Klein et al., 1988).

Ein Vergleich zwischen 481 HIV-positiven und 1.499 HIV-negativen Homosexuellen in Berlin hat ergeben, daß die HIV-positiven Personen "signifikant häufiger als Träger von Antikörpern gegen den Hepatitis A-Virus, Hepatitis B-Virus, Zytomegalievirus, Epstein-Barr-Virus und Syphilis in Erscheinung treten" (Deininger et al., 1990). Schließlich war es das häufige Vorkommen von Antikörpern gegen den Hepatitis B-Virus in bestimmten Personengruppen von homosexuellen AIDS-Patienten, die "Hepatitis Kohorten" genannt, das unter anderem die CDC bewog, die "Lebensweise"-AIDS-Hypothese zugunsten einer "Hepatitis-Analogie" fallenzulassen (Francis et al., 1983; Centers for Disease Control, 1986; Oppenheimer, 1992) (Abschnitt 2.2.).

Je größer der Konsum von verunreinigten, intravenös verabreichten Drogen, je größer die Anzahl von Geschlechtspartnern in Verbindung mit aphrodisierenden Drogen und Medikamenten, undje häufiger die erforderlichen Transfusionen, desto höher die Zahl der Mikroben, die auf diesen Wegen "erworben" werden (Abschnitte 3.4.4.5, 4.3.2 und 4.5). In Afrika sind gegen HIV und Hepatitis-Viren gebildete Antikörper schlechte Marker für AIDS-Risiken, da Millionen von Personen die Antikörper die Antikörper gegen diese Viren tragen (Tabelle 1) (Quinn et al., 1987; Evans, 1989c; Blattner, 1991). Da sich HIV weder durch eine einzigartige Beteiligung an allen AIDS-Fällen noch durch eine einzigartige biologische Aktivität auszeichnet, bedarf es einer besonders willkürlichen Betrachtungsweise, um HIV als den "Übeltäter" unter zahlreichen mehr oder weniger harmlosen mikrobiellen Begleitern bei AIDS-Patienten auszumachen (Francis, 1983).

3.4.4 Die jährlichen AIDS-Risiken der verschiedenen HIV-infizierten Risikogruppen wie z.B. Säuglinge und Drogensüchtige schwanken um mehr als das Hundertfache

Wenn HIV die Ursache von AIDS wäre, müßten die jährlichen AIDS-Erkrankungsrisiken aller infizierten Personen ähnlich sein, besonders bei Personen, die aus dem gleichen Land stammen. Trifft dies jedoch nicht zu, wäre das ein Hinweis, daß der Faktor HIV kaum als Ursache von AIDS angesehen werden kann. Ein vergleichbares Auftreten von AIDS-Indikatorenkrankheiten in HIV-freien Kontrollgruppen zeigt, daß HIV für die Entstehung von AIDS nicht einmal erforderlich ist.

3.4.4.1 Transfusionsempfänger mit kritischem Gesundheitszustand

Das jährliche AIDS-Risiko von HIV-infizierten Transfusionsempfängern in den Vereinigten Staaten (keine Bluter) liegt bei etwa 50%, da die Hälfte aller Empfänger innerhalb von einem Jahr nach Erhalt einer Transfusion stirbt (Tabelle 2) (Ward et al., 1989).
        Da das AIDS-Risiko der Transfusionsempfänger wesentlich höher als der nationale Durchschnittswert von 3 - 4% ist, müssen nonvirale Faktoren eine Rolle spielen (Tabelle 1). In der Tat sterben etwa 50% aller amerikanischen Transfusionsempfänger ohne HIV innerhalb eines Jahres nach einer Transfusion (Hardy et al., 1985; Ward et al., 1989), während mehr als 60% innerhalb von drei Jahren sterben (Bove et al., 1987). Hinzu kommt, daß das AIDS-Risiko der Transfusionsempfänger mit dem Volumen des erhaltenen Blutes 3 - 6 mal rascher zunimmt als das Risiko einer HIV-Infektion (Hardy et al., 1985; Ward et al., 1989). Daraus wird ersichtlich, daß die Krankheiten, die die Transfusionen erforderlich gemacht haben, für die Sterblichkeit der Transfusionsempfänger verantwortlich sind. Trotzdem behaupten die Anhänger der Virus-Hypothese, die relativ hohe Sterblichkeit der amerikanischen Transfusionsempfänger wäre auf HIV zurückzuführen, one HIV-freie Kontrollgruppen zu vergleichen). Die Virus-Hypothese läßt ebenfalls außer acht, daß die Wirkungen von HIV auf die hohe Sterblichkeit der Transfusionsempfänger praktisch kaum ins Gewicht fallen dürfte aufgrund der hohen Sterblichkeitsrate dieser Personen und dem Postulat der Virus-Hypothese, nach dem im Durchschnitt 10 Jahre vergehen zwischen einer HIV-Infektion und dem Auftreten von AIDS.

3.4.4.2 HIV-infizierte Säuglinge

Das zweithöchste AIDS-Risiko wird für die Gruppe der perinatal infizierten amerikanischen Säuglinge angegeben, deren Gesundheit durch Drogenkonsum der Mutter oder kongenitale Krankheiten wie Hämophilie schwer geschädigt ist (Abschnitt 2.1.3). Im Durchschnitt treten AIDS-Krankheiten bei diesen Säuglingen zwei Jahre nach der Geburt auf (Anderson und May; Blattner et al., 1988; Institute of Medicine, 1988; Blattner, 1991). Dies entspricht einem jährlichen AIDS-Risiko von 25% (Tabelle 2). Da das AIDS-Risiko dieser Säuglinge wesentlich über dem nationalen Durchschnitt von 3 - 4% liegt (Tabelle 1), müsssen bei pädiatrischem AIDS nonvirale Faktoren eine Rolle spielen. Ausgehend von Korrelationen und kontrollierten Studien, die das Auftreten von AIDS-Indikatorenkrankheiten bei HIV-freien Säuglingen dokumentieren, liegt der Schluß nahe, daß Drogenkonsum der Mütter (Abschnitt 4) und kongenitale Krankheiten wie Hämophilie die wahren Ursachen für das Auftreten der pädiatrischen AIDS-Fälle sind. Ehe der Begriff AIDS in Erscheinung getreten war, haben zahlreiche Studien das Auftreten von AIDS-Indikatorenkrankheiten bei den Neugeborenen drogensüchtiger Mütter belegt (Abschnitt 4.6.1). Man kann daher davon ausgehen, daß HIV von Natur aus ein perinatal übertragener Retrovirus - und demnach harmlos ist.