3.4.4.3 HIV-positive Homosexuelle

Das jährliche AIDS-Risiko HIV-infizierter Homosexueller, die zudem Hunderte von Geschlechtspartner und einen häufigen Gebrauch von aphrodisierenden Drogen und Medikamenten hatten (Abschnitt 4) wurde ursprünglich auf etwa 6% geschätzt (Mathur-Wagh et al., 1985; Anderson und May, 1988; Institute of Medicine, 1988; Lui et al., 1988 Moss et al., 1988; Turner et al., 1989; Lemp et al., 1990; von Griensven et al., 1990; Blattner 1991). Als immer mehr HIV-positive Personen erfaßt wurden, hat man niedrigere Schätzungen von etwa 4% vermeldet (Tabelle 2) (Rezza et al., 1990; Biggar and the International Registry of Seroconverters, 1990; Munoz et al., 1992).

Da das jährliche AIDS-Risiko der Homosexuellen über dem nationalen Durchschnitt liegt, müssen gruppenspezifische Faktoren bei ihren spezifischen AIDS-Krankheiten eine Rolle spielen. Aufgrund der Korrelationen mit dem vorliegenden Drogenmißbrauch und Studien and HIV-freien Homosexuellen, liegt der Schluß auf der Hand, daß die kumulativen Wirkungen, die sich aus dem Langzeitkonsum von aphrodisierenden Drogen und Medikamenten und psychoaktivierenden Drogen ergeben, für das jährliche AIDS-Risiko der Homosexuellen verantwortlich sind (Abschnitte 4.4 und 4.5). Tatsache ist, daß alle AIDS-Indikatorenkrankheiten vor der Entdeckung von HIV bei Homosexuellen aus den verhaltensbedingten Risikogruppen beobachtet wurde, und seit dieser Zeit ebenfalls bei HIV-freien Homosexuellen in AIDS-Risikogruppen festzustellen waren (Abschnitte 4.5 und 4.7).

Ganz im Geiste der Virus-AIDS-Hypothese wurden viele dieser HIV-freien AIDS-Fälle bei Homosexuellen auf verschiedene retrovirusähnliche Faktoren, wie Papillomaviren, und andere Viren und Erreger zurückgeführt. Die betreffenden Forscher jedoch die Faktoren des Drogenkonsums, besonders des oralen Drogen- und Medikamentenmißbrauchs, völlig außer acht gelassen. Zu den untersuchten Fällen zählen 153 HIV-freie Homosexuelle mit Immunschwäche und T4/T8-Zellenwerte unter 1 (Drew et al., 1985; Weber et al., 1986; Novick et al., 1986; Collier et al., 1987; Bartholomew et al., 1987; Buimovici-Klein et al., 1988) und 23 HIV-freie Fälle von Kaposi Sarkom (Afrasiabi et al., 1986; Ho et al., 1989b; Bowden et al., 1991; Safai et al., 1991; Castro et al., 1992; Huang et al., 1992).

3.4.4.4 HIV-positive intravenöse Drogenkonsumenten

Die Übertragung der jährlichen AIDS-Risiken der homosexuellen Risikogruppen auf die intravenösen Drogenkonsumenten führte zu gültigen Voraussagen über das jährliche AIDS-Risiko in dieser Gruppe (Lemp et al., 1990). Daher wurde das jährliche AIDS-Risiko der HIV-infizierten intravenösen Drogenkonsumenten ursprünglich auf 6% beziffert (Tabelle 2) (Rezza et al., 1990; Munoz et al., 1992). Diese Ergebnisse sprechen gegen eine sexuell übertragene Krankheitsursache, denn eine Ansteckung durch sexuelle Übertragung impliziert ein wesentlich höheres AIDS-Risiko bei Homosexuellen mit Hunderten von Geschlechtspartnern im Vergleich mit intravenösen Drogenkonsumenten (Abschnitt 4) (Weyer und Eggers, 1990; Eggers und Weyer, 1991). Tatsächlich haben zahlreichen kontrollierte Studien gezeigt, daß die Erkrankungs- und Sterblichkeitsraten der intravenösen Drogenkonsumenten unabhängig von HIV verlaufen (Abschnitte 4.4, 4.5 und 4.7). Auf der Grundlage dieser Studien gelangt man zu dem Schluß, daß das jährliche AIDS-Risiko der intravenösen Drogenkonsumenten (Abschnitt 4) von der Dauer und Höhe des Drogenkonsums abhängt.

3.4.4.5 HIV-positive Bluter

Aufgrund der Möglichkeit, den Zeitpunkt der Infektion abzuschätzen, sowie der Kontrolle anderer Gesundheitsrisiken durch die Untersuchung von HIV freien Blutern, stellt dieser Personenkreis die zugänglichste Gruppe zur Überprüfung der Virus-Hypothese dar.
        Etwa 15.000 oder 75% der 20.000 amerikanischen Bluter sind HIV-positiv aufgrund von Transfusionen, die sie vor der Entwicklung des "AIDS-Tests" im Jahr 1984 erhalten haben (Tsoukas et al., 1984; Hardy et al., 1985; Institute of Medicine, 1988; Stehr-Green et al., 1988; Goedert et al., 1989; Koerper, 1989). Gestützt auf beschränkte Angaben und gegen ausgewählte virale Antigene gebildete Antikörper, geht man im allgemeinen davon aus, daß diese Infektionen in den Jahren zwischen 1978 und 1984 stattgefunden haben (Evatt et al., 1985; Johnson et al., 1985; Mc Grady et al., 1987; Goedert et al., 1989).

Diese hohe Infektionsrate get auf die in den Sechziger- und Siebzigerjahren entwickelten Verfahren zur Gewinnung des Faktors VIII aus dem Blut einer großen Anzahl von Spendern zurück (Johnson et al., 1985; Aronson, 1988; Koerper, 1989). Da im Verlauf der letzten fünf Jahre eine jährliche Anzahl von nur 300 der 15.000 HIV-infizierten amerikanischen Blutern AIDS entwickelt haben (Morgan et al., 1990; Centers for Disease Control, 1992a,b), liegt das jährliche AIDS-Erkrankungsrisiko der HIV-infizierten amerikanischen Bluter bei etwa 2% (Tabelle 2).
        Dies wird durch Angaben aus Deutschland gestützt; ungefähr 50% der 6.000 deutschen Bluter sind HIV-positiv (Koerper, 1989), wovon 37 Personen (1%) AIDS-Indikatorenkrankheiten im Verlauf des Jahres 1991 entwickelt haben, und 303 Personen (1% jährlich) im Zeitraum zwischen 1982 und 1991 von diesen Krankheiten befallen wurden (Bundesgesundheitsamt 1991; Leonhard, 1992). Eine internationale Studie gibt das jährliche AIDS-Risiko der erwachsenen Bluter mit 3% und das der Kinder mit 1% während einer 5-Jahresperiode mit HIV-Infektion an (Biggar and the International Registry of Seroconverters, 1990).
        Nach der Virus-AIDS-Hypothese könnte man mit Fug und Recht erwarten, daß bis jetzt (nach einer einzigen 10-Jahres-HIV-Latenzperiode nach der Infektion) mindestens 50% der 15.000 HIV-positiven amerikanischen Bluter an AIDS gestorben wären. Wie das jährliche AIDS-Risiko von 2% jedoch belegt, müßte der durchschnittliche HIV-positive Bluter 25 Jahre lang warten, um durch HIV verursachte AIDS-Krankheiten zu entwickeln, was seiner derzeitigen durchschnittlichen Lebenserwartung entspricht. In den Jahren zwischen 1972 und 1982 nahm die durchschnittliche Lebenserwartung amerikanischer Bluter von 11 auf 20 Jahre zu, und erreichte schließlich 25 Jahre bis zum Jahr 1986, trotz einer HIV-Infiltration von 75% (Johnson et al., 1985; Institute of Medicine, 1986; Koerper, 1989). Man könnte also mit vollkommener Logik den umgekehrten Schluß ziehen, nämlich daß HIV die Lebenserwartung der Bluter erhöht und nicht verkürzt hat.

In Anbetracht des schlechten gesundheitlichen Zustands vieler Bluter gegenüber der allgemeinen Bevölkerung ist es ebenfalls verwunderlich, daß das jährliche AIDS-Risiko der HIV-infizierten Bluter mit 1 - 2% niedriger liegt als das Risiko der übrigen HIV-infizierten Europäer oder Amerikaner mit 3 - 4% (Tabelle 1). Die Diskrepanz zwischen den jährlichen AIDS-Risiken der Bluter und denen der intravenösen Drogenkonsumenten und männlichen Homosexuellen, welche beide bei etwa 4 - 6% liegen, ist sogar noch größer (Tabelle 2). Bei einem Versuch, die relativ niedrigen jährlichen AIDS-Risiken der Bluter mit denen der Homosexuellen in Einklang zu bringen, bemerkten die Hämatologen Sullivan et al. (1986):"die Gründe für diesen Unterschied bleiben unklar". In diesem Zusammenhang schrieben Biggar und seine Kollegen (1990), daß bei Drogenkonsumenten und Homosexuellen "AIDS-Inkubation...signifikant schneller verläuft" als bei Blutern.

Bedenkt man die vielen Berichte über HIV als Ursache von AIDS bei Blutern ist es umso erstaunlicher, daß bis heute nicht eine einzige kontrollierte Studie vorliegt, ganz gleich aus welchem Land, welche die höhere Krankheits- und Sterblichkeitsrate HIV-positiver Bluter gegenüber einer HIV-negativen Kontrollgruppe dokumentiert.
        Stattdessen belegen kontrollierte Studien, daß die Immunschwäche bei Blutern unabhängig von HIV auftritt, und daß die lebenslange Dosierung der Transfusionen die wirklichen Ursache für das Auftreten von AIDS-Indikatorenkrankheiten bei Blutern ist. Die Tabelle 3 gibt eine Übersicht von Studien, die Immunschwäche bei HIV-freien Blutern beschreiben. (Tsoukas et al., 1984; Französische Studiengruppe für AIDS-Hämophilie, 1985; Ludlam et al., 1985; Gill et al., 1986; Kres et al., 1986; Sharp et al., 1987; Maatheson et al., 1987; Aantonaci et al., 1988; Mahi et al., 1988; Aledort, 1988; Jin et al., 1989; Jason et al., 1990; Lang, D.J. et al, 1989; Becherer et al., 1990). Eine dieser Studien dokumentiert sogar das Auftreten einer AIDS-Indikatorenkrankheit bei einem HIV-freien Bluter (Kreiss et al., 1986). In diesen Studien wird Immunschwäche charakteristischer anhand eines Verhältnisses von T4- zu T8-Zellen von etwa 1, oder weniger als 1, verglichen mit dem normalen Verhältnis von 1 zu 2 definiert.

Die meisten der in Tabelle 3 aufgelisteten Studien, sowie eine Reihe von anderen Arbeiten, die vor der Entdeckung von HIV durchgeführt wurden, sind zu dem Schluß gekommen, daß die Immunschwäche der Bluter in einem direkten Zusammenhang steht mit der Anzahl der Transfusionen, die diese Personen im Verlauf ihres Lebens erhalten haben (Menitove et al., 1983; Kreiss et al., 1984; Johnson et al., 1985; Hardy et al., 1985; Pollack et al., 1985; Prince, 1992; Ludlam et al., 1985; Gill et al., 1986). Den Hämatologen Pollak et al. zufolge (1985) "sind die Störungen des Immunsystems bei Blutern eher die Folge von Transfusionen von Fremdeiweißen oder eines ubiquitären Virus als daß sie sich auf die Infizierung durch einen AIDS-Erreger zurückführen lassen". Die Formulierung "ubiquitärer" verweist auf die Vius-AIDS-Hypothese, lehnt jedoch HIV ab, denn im Jahr 1985 wurde HIV in Blutkonzentraten nur äußerst selten außerhalb der Vereinigten Staaten festgestellt, wobei Immunschwächezustände bei israelischen, schottischen und amerikanischern Blutern beobachtet wurde (Pollack et al., 1985).

Madhok et al. kamen ebenfalls zu dem Schluß, daß "das Gerinnungsfaktorkonzentrat die zelluläre Immunreaktion auf ein neues Antigen in Abwesenheit einer HIV-Infektion beeinträchtigt" (Madhok et al., 1986). Aledort konnte die Beobachtung machen, daß "Langzeitempfänger"...von Faktor VIII, Faktor IX und Blutprodukten, die aus dem Blut verschiedener Spender hergestellt wurden...signifikante T-Zellen-Abnormalitäten unabhängig von der Gegenwart von HIV-Antikörpern aufwiesen" (Aledort, 1988). Auch jene Autoren, die nicht zu dem Schluß gelangen, daß der Gerinnungsfaktor Immunschwäche verursacht, belegen, daß Immunschwäche bei Blutern sowohl mit dem Alter als auch mit der kumulativen Dosierung des Gerinnungsfaktors, der im Verlauf des Lebens verabreicht wurde, zunimmt.

Eine kontrollierte Studie erbrachte den direkten Beweis dafür, daß die in einem Faktor VIII-Präparat enthaltene Eiweißverunreinigungen eine immunschädigende Wirkung bei HIV-positiven Blutern entfalteten, die mit Faktor VIII behandelt wurden. Über einen Zeitraum von zwei Jahren nahmen die T-Zellen der mit dem Faktor VIII-Präparaten behandelten HIV-positiven Bluter um das Zweifache ab, während eine HIV-positive Kontrollgruppe, die mit einem gereinigten Faktor VIII behandelt wurde, keine Veränderung zeigte (Tabelle 3) (de Biasi et al., 1991).

Vor dem Auftreten von AIDS hat eine in verschiedenen Zentren gestützte Studie die Funktionen des Immunsystems von 1551 Blutern untersucht, die zwischen den Jahren 1975 und 1979 mit dem Faktor VIII behandelt wurden. Dabei konnte eine Lymphozytopenie bei 9,3% und eine Thrombozytopenie bei 5% der Personen festgestellt werden (Eyster et al., 1985). In ähnlicher Weise wurden in den Jahren zwischen 1968 und 1979 opportunistische Infektionen bei Blutern untersucht, die inzwischen als AIDS-Indikatorenkrankheiten gelten. Dabei konnten Pneumonien bei 60% und Tuberkulose bei 20% dieser Personen registriert werden (Johnson et al., 1985).

Diese durch Transfusionen induzierten Immunschwächezustände sind mehr als ausreichend, um das jährliche Auftreten von AIDS-Indikatorenkrankheiten bei 2% der HIV-positiven Bluter, das gegenwärtig verzeichnet wird, abzudecken (Centers for Disease Control, 1992b). Ein amerikanischer Hämatologe, der die opportunistischen Infektionen von Blutern in den Jahren zwischen 1968 und 1979 untersuchte, darunter zwei Candidiasis und 66 Pneumonie Todesfälle, schrieb im Jahr 1983 unter anderem "...es erscheint möglich, daß viele der unspezifischen Pneumonien der Bluter, wie wir sie in der Vergangenheit beobachtet haben, heute als AIDS eingestuft würden" (Aronson, 1983).

Aus obigen Ausführungen wird ersichtlich, daß die Langzeit-Transfusion von Fremdeiweißen bei Blutern zu Immunschwächezuständen führt, mit oder ohne HIV. Indem sie die HIV-freien Kontrollgruppen geflissentlich ignoriert hat, ist es der Virus-Hypothese vorerst gelungen, die normale Krankheits- und Sterblichkeitsrate der Bluter einfach auf das HIV-Konto zu verbuchen.
        Dennoch haben einige Forscher bei Vergleichen zwischen HIV-negativen und HIV-positiven Blutern ein häufigeres Auftreten von Immunschwäche bei HIV-positiven Personen festgestellt (Tabelle 3) und haben ebenfalls eine Korrelation zwischen dem Auftreten von HIV und der Anzahl der erhaltenen Transfusionen konstatiert (Tsoukas et al., 1984; Kreiss et al., 1986; Sullivan et al., 1986; Koerper, 1989; Becherer et al., 1990). Kreis et al. stellten fest: "seropositive Bluter hatten durchschnittlich zweimal soviel Konzentrat erhalten...wie seronegative Bluter"(Kreiss et al., 1986). In diesem Zusammenhang meldeten Goedert et al., daß "das Vorliegen von HIV-1-Antikörpern in einem direkten Zusammenhang mit der Schwere (der Hämophilie) stand" (Goedert et al., 1989). In Anbetracht dieser Tatsachen erscheint HIV lediglich ein Marker für die Häufigkeit der Transfusionen zu sein, und nicht die Ursache der Immunschwächezustände.

Aufgrund der Schlußfolgerung, daß Langzeittransfusionen von Fremdeiweiß Immunschwäche verursachen, lassen sich drei nachprüfbare prognostische Ausssagen machen:

(1) Es läßt sich vorhersagen, daß Bluter mit sogenanntem "AIDS" älter sein werden als die durchschnittlichen Bluter. In der Tat ist das durchschnittliche Alter der Bluter mit AIDS in den Vereinigten Staaten (Evatt et al., 1984; Koerper, 1989; Stehr-Green et al., 1989), in England (Darby et al., 1989) und in anderen Ländern (Biggar and the International Registry of Seroconverters, 1990; Blattner, 1991) signifikant höher (etwa 34 Jahre in den Vereinigten Staaten; Johnson et al., 1985; Koerper, 1989; Becherer et al., 1990) als das Durchschnittsalter der Bluter ohne AIDS (20 bis 25 Jahre, siehe oben).

Goedert et al. haben berichtet, daß das jährliche AIDS-Risiko der 1- bis 17-jährigen Bluter bei 1,5% liegt, das Risiko der 18- bis 34-jährigen Bluter bei 3% und das der 64-jährigen Bluter 5% beträgt (Goedert et al., 1989). Dies bestätigt, daß es die kumulative Dosierung der erhaltenen Transfusionen ist, die die AIDS-Indikatorenkrankheiten bei Blutern verursacht. Wie der Hämatologe Koerper bemerkte: "die ist möglicherweise das Resultat einer höheren Langzeitverabreichung von Konzentrateinheiten...," während Evatt et al. diese Situation wie folgt kommentieren: "Diese Altersverteilung kann auf die unterschiedliche Dauer der Verabreichung von Blutprodukten zurückführen sein..." (Evatt et al., 1984; Koerper, 1989).

Im Gegensatz hierzu würde AIDS als Krankheit, die von einem selbständigen, infektiösen Pathogen verursacht wird, relativ unabhängig vom Alter der Transfusionsempfänger auftreten. Auch wenn HIV eine so starke pathogene Wirkung entfalten würde, müßte die Bevölkerungsgruppe der Bluter mit AIDS die gleiche Altersverteilung aufweisen, wie die Personengruppe der Bluter über 10 Jahre, da HIV 10 Jahre benötigt, um AIDS zu verursachen und fast alle Bluter vor etwa 10 Jahren infiziert wurden (Johnson et al., 1985; Mc Grady et al., 1987; Koerper, 1989).

(2) Ausgehend von einer durch Fremdeiweiße vermittelten Immunschwäche, kann man die Aussage machen, daß es sich bei allen AIDS-Krankheiten der Bluter um opportunistische Infektionen handeln muß. Wenn AIDS bei Blutern durch HIV verursacht wäre, dürfte es sich bei nur 62% ihrer AIDS-Krankheiten um opportunistische Infektionen handeln, denn 38% aller amerikanischen AIDS-Patienten weisen Krankheiten auf, die nicht durch Immunschwäche bedingt sind und gewöhnlich nicht im Zusammenhang mit einer Immunschwäche auftreten (Tabelle 1; Abschnitt 3.5.8). Hierzu gehören AIDS-Schwindsucht (wasting disease, 19%), Demenz (6%) und Lymphoma (3%).

Die AIDS-Pathologie der Bluter bestätigt die Vorhersagen der Fremdeiweiß-Hypothese auf das genaueste. In den Vereinigten Staaten leiden 99% der Bluter mit AIDS an opportunistischen Infektionen, wobei die durch Pilzerreger und Viren verursachten Pneumonien etwa 70% dieser Krankheiten ausmachen. Bei weniger als 1% der Bluter tritt das Kaposi Sarkom auf (Evatt et al., 1984; Selik et al., 1987; Steer-Green et al., 1988; Goedert et al, 1989; Koerper, 1989; Becherer et al., 1990). Der kleine Prozentsatz mit Kaposi Sarkom ist auf nitrithaltigen Inhalationsmittel die von homosexuellen Blutern als aphrodisierende Mittel verwendet werden (Abschnitt 4) zurückzuführen. Es gibt keine Berichte über das Auftreten von AIDS-Schwindsucht (wasting disease) und Demenz bei Blutern.

(3) Wenn AIDS bei Blutern durch die Transfusion von Fremdeiweißen verursacht wird, dürften die Ehefrauen von Blutern nicht durch ihre Partner angesteckt werden und an AIDS erkranken. Wenn es sich aber um einen parenteral oder sexuelle übertragenen Virus handelt, wäre das AIDS der Bluter durch Geschlechtsverkehr übertragbar. In der Tat haben AIDS-Forscher behauptet, daß die Ehefrauen von Blutern AIDS durch die sexuelle Übertragung von HIV bekommen (Lawrence et al., 1990; Weiss und Jaffe, 1990; Centers for Disease Control, 1992b). So erhebt der AIDS-Forscher Fauci zum Beispiel die Frage: "Was ist mit der 60-jährigen Ehefrau eines Bluters, die infiziert wird? Schläft sie auch herum?" (Booth, 1988).
        Durch (a) eine kritische Überprüfung der Statistiken, (b) eine kontrollierte Studie, läßt sich die Hypothese einer sexuellen Übertragbarkeit von AIDS bei Blutern wiederlegen:
(a) Die CDC berichten von 94 Ehefrauen von Blutern, bei denen seit 1985 nicht näher bezeichnete AIDS-Krankheiten diagnostiziert wurden (Centers for Disease Control, 1992b). Wenn man bedenkt, daß insgesamt 15.000 HIV-positive Bluter in den Vereinigten Staaten seit 1985 erfaßt wurden, und davon ausgeht, daß ein Drittel von ihnen verheiratet sind, kommt man auf 5.000 Ehefrauen von HIV-positiven Blutern. Während der letzten 7 Jahre, also zwischen 1985 und 1991, sind jährlich etwa 13 dieser Ehefrauen an AIDS-Krankheiten erkrankt (94:7) (Centers for Disease Control, 1992b). Im Gegensatz hierzu ist zu erwarten, daß mindestens 80 dieser Ehefrauen jährlich sterben, und zwar ausgehend von einer Lebensspanne von 80 Jahren und einer jährlichen Mindeststerblichkeitsrate von 1,6% der Personen über 20 Jahre. Bis Kontrollgruppen beweisen können, daß unter den HIV-negativen Eefrauen von Blutern nur 67 (80-13) jährlich sterben, ist die Behauptung, daß die Frauen von Blutern durch die sexuelle Übertragung von HIV sterben, nichts weiter als unbegründete Spekulation.
        Des weiteren wurde bereits darauf hingewiesen,, daß es sich bei allen AIDS-Indikatorenkrankheiten der Frauen von Blutern um typische altersbedingte opportunistische Infektionen handelt, einschließlich 81% Pneumonien (Lawrence et al., 1990). Hingegen werden keine Fälle von Kaposi Sarkom, Demenz, Lymphoma und dem "Wasting Syndrom" bei den Frauen von Blutern gemeldet (Lawrence et al., 1990). Einmal mehr schreibt die Virus-AIDS-Hypothese die normale Krankheits- und Sterblichkeitsrate der Ehefrauen von Blutern einfach dem HIV zu.
(b) Um die Hypothese der sexuellen Übertragbarkeit der Immunschwäche von Blutern zu überprüfen, wurde das Verhältnis zwischen T4 und T8 Zellen bei 41 Ehepartnern und weiblichen Geschlechtspartnern von Blutern mit Immunschwäche analysiert (Kreiss et al., 1984). Insgesamt 22 dieser Frauen unterhielten Beziehungen mit Blutern mit T-Zellen-Werten unter 1, und bei den Partnern der weiteren 19 Frauen lagen die Werte bei 1 und darüber. Die durchschnittliche Dauer der Beziehungen wurde mit 10 Jahren angegeben, und die durchschnittliche Anzahl von sexuellen Kontakten während des letzten Jahres betrug 111, wobei lediglich 12% Kondome verwendet hatten (Kreiss et al., 1984). Da die T-Zellenwerte aller Frauen normal waren - im Durchschnitt 1,68, genau wie die der 57 gesunden Kontrollpersonen - kamen die Autoren zu folgendem Schluß: "Es gibt bis dato keine Beweise dafür, daß die T-Zellen-Anomalien der Bluter auf heterosexuellem Weg oder durch eine Ansteckung im Haushalt auf ihre Geschlechtspartner übertragen werden..." (Kreiss et al., 1984). Aus diesen Ausführungen folgt, daß die Fremdeiweiß-Hypothese - nicht aber die HIV-Hypothese - imstande ist, zu folgenden Faktoren richtige Vorhersagen zu machen über (1) die Pathologie, (2) die Altersverteilung, (3) die nichtansteckende Natur von AIDS bei Blutern, und schließlich (4) die HIV-freie Immunschwäche der Bluter. Diese Hypothese erklärt ebenfalls die Diskrepanzen zwischen den jährlichen AIDS-Risiken der Bluter und der übrigen Risikogruppen (Tabelle 2).

Dank der ausschließlichen Dominanz der Virus-Hypothese seit 1988, liegen leider keine neuen Studien über HIV-freie Bluter, die an Immunschwäche leiden vor (Tabelle 3), und die Frage, ob bei HIV-freien Blutern mit Immunschwäche jemals AIDS-Indikatorenkrankheiten auftreten, geriet zu einem Tabu. Die von Jason et al. durchgeführte beschrieb statistisches Material, das Mitte der Achtzigerjahre gesammelt wurde, während die Arbeiten von Jin et al. und Becherer et al. auf Angaben fußen, die vor 1988 gesammelt wurden, und die von Biasi et al. durchgeführte Studie lediglich die Wirkungen des gereinigten mit denen des ungereinigten Faktors VIII nur bei HIV-positiven Blutern verglich (Tabelle 3).
        Als Antwort auf das Argument, die Bluter hätten erst nach dem Erscheinen von HIV begonnen, AIDS-Krankheiten zu entwickeln (Centers for Disease Control, 1986; Oppenheimer, 1992), kann man entgegenhalten, daß die sogenannten "neuen" AIDS-Indikatorenkrankheiten bei Blutern eine indirekte Folge der Verlängerung ihrer Lebensspanne durch die Faktor VIII Therapie sind. Dank der Langzeittherapie mit Faktor VIII konnte die durchschnittliche Lebensspanne der Bluter zwischen 1972 und 1986 von 11 auf 25 Jahre verlängert werden. Die Wirkung von verunreinigten Fremdeiweißen, die sich über einen Zeitraum von 10 Jahren erstreckt, hat mit Sicherheit zahlreiche Fälle von Immunschwäche verursacht, verschiedene virale und mikrobielle Verunreinigungen sind wiederum für andere Fälle von Infektionen verantwortlich, während 75% dieser Gruppe HIV-positiv sind. Dabei ist HIV ein Marker für die Anzal der erhaltenen Transfusionen udn Faktor VIII-Behandlungen, genauso wie Hepatitisvirusinfektionen solange als Marker für die Anzahl der erhaltenen Transfusionen betrachtet wurde, bis dieser Virus aus den Blutkonserven wirksam eliminiert werden konnte (anonyme Quelle, 1984; Koerper, 1989). Vor der Einfürung der Therapie mit Faktor VIII starb die Mehrzahl der Bluter im Jugendalter an den Folgen innerer Blutungen (Koerper, 1989).

3.4.4.6 HIV-positive Teenager

Das jährliche AIDS-Risiko der HIV-infizierten amerikanischen Teenager läßt sich wie folgt berechnen: Von insgesamt 30 Millionen amerikanischer Teenagern sind zwischen 0,03% (10.000) (Burke et al., 1990) und 0,03% (100.000) (St Louis et al., 1991) HIV-positiv. Da im Jahr 1991 nur 160 dieser Personen AIDS entwickelt haben und nur 170 im Jahr 1990 (Centers for Disease Control, 1992b), liegt das jährliche AIDS-Erkrankungsrisiko dieser Gruppe bei 0,16% und 1,7% (Tabelle 2).

Die Risiken der Teenager an AIDS zu erkranken, liegen daher unter dem nationalen Durchschnitt von 3 - 4%. Es gibt keine Statistiken, aus denen hervorginge, daß das jährliche Risiko der HIV-infizierten Teenager, an AIDS-Indikatorenkrankheiten zu erkranken, höher ist als das Risiko von von HIV-freien Kontrollgruppen (Abschnitt 3.5.2). Da die meisten amerikanischen Teenager mit AIDS entweder Bluter sind (38%), intravenöse Drogenkonsumenten (25%) oder Homosexuelle (25%) (Abschnitt 2.1.3), liegt der Schluß nahe, daß die jeweiligen Risikofaktoren, und nicht HIV, die Ursachen für AIDS im Teenageralter darstellen (Abscnitte 3.4.4.5 und 4).

3.4.4.7 HIV-positive Personen au der allgemeinen amerikanischen Bevölkerung

Den CDC-Berichten zufolge entfallen 3% aller amerikanischen AIDS-Fälle auf Personen aus der allgemeinen Bevölkerung, was einer Zahl von zwischen 900 bis 1.200 aus den jährlichen 30.000 bis 40.000 AIDS-Fällen entspricht (Tabelle 1) (Centers for Disease Control, 1992b). Da mindestens zwischen 0,03 bis 0,3% oder 80.000 bis 200.000 Personen aus der allgemeinen amerikanischen Bevölkerung von 250 Millionen HIV infiziert sind (Abschnitt 3.5.1) (U.S. Department of Health and Human Services, 1990; Burke et al., 1990; Morgan et al., 1990; St Louis et al., 1991) muß das jährliche AIDS-Risiko der allgemeinen Bevölkerung zwischen 0,1% und 1% liegen (Tabelle 2). Daher entspricht das jährliche AIDS-Erkrankungsrisiko der HIV-infizierten Amerikaner aus der allgemeinen Bevölkerung dem der Teenager.

Es gibt keine Statistiken, aus denen hervorgeht, ob das jährliche Risiko der allgemeinen HIV-infizierten Bevölkerung an AIDS-Indikatorenkrankheiten zu erkranken höher ist als das Risiko in HIV-freien Kontrollgruppen. Da AIDS in der allgemeinen Bevölkerung außerordentlich selten auftritt, liegt wiederum der Schluß nahe, daß dies das normale, seltene Auftreten der sogenannten AIDS-Indikatorenkrankheiten widerspiegelt, und nicht Ausdruck von HIV verursachten Krankheiten ist.

3.4.4.8 HIV-positive Afrikaner

Die jährlichen AIDS-Erkrankungen von HIV-infizierten Afrikanern liegen bei nur 0,3% (Tabellen 1 und 2), da aus 6 Millionen HIV-Trägern 129.000 AIDS-Fälle zwischen 1985 und 1991 hervorgegangen sind (Tabelle 1). Es liegen keine kontrollierten Studien vor, aus denen abzuleiten wäre, ob das Risiko von HIV-infizierten Afrikanern an AIDS-Indikatorenkrankheiten zu erkranken höher ist als das Risiko in HIV-negativen Kontrollgruppen.
        Da das jährliche AIDS-Risiko HIV-infizierter Afrikaner (1) 10 mal niedriger ist als das durchschnittliche Risiko der Amerikaner und Europäer ist, (2) bis zum 100-fachen unter dem der amerikanischen/europäischen Risikogruppen liegt, (3) unter beiden Geschlechtern gleich verteilt ist im Gegensatz zu den Vereinigten Staaten und Europa, und (4) außerordentlich niedrig ausfällt angesichts einer jährlichen Sterblichkeitsrate in Afrika von etwa 2%, und schließlich eingedenk der Tatsache, daß die AIDS-Definition die mit Abstand häufigten amerikanischen Krankheiten umfaßt, wird die Ansicht vertreten, daß es sich beim afrikanischen AIDS lediglich um einen neuen Namen für etablierte afrikanische Krankheiten handelt (Abschnitt 2.1.2).

Anstatt eines neuen Virus haben verschiedene Autoren parasitäre Infektionen, schlechte sanitäre und Ernährungsbedingungen als die Ursachen der afrikanischen AIDS-Indikatorenkrankheitenn angeführt (Editorial, 1987; Konotey Aulu, 1987,1989; Rappaport, 1988; Adams, 1989). Des weiteren wurde auch die Anicht vertreten, daß die Häufigkeit von Tuberkulose, Durchfall, Fieber und andere afrikanische AIDS-Indikatorenkrankheiten die gleiche ist bei Afrikanern mit und ohne HIV (Editorial, 1987). Vor der Entdeckung von HIV wurde Eiweißmangelernährung von den AIDS-Forschern Fauci et al. als weltweit wichtigste Ursache für Immunschwäche ausgemacht, insbesondere in den unterentwickelten Ländern (Seligmann et al., 1984).

Tatsächlich haben jüngste Studien festgestellt, daß zum Beispiel aus einer Gruppe von 4.383 afrikanischen AIDS-Patienten mit "Slim-Disease" Tuberkulose und andern, für Afrika-spezifischen Krankheiten, die alle der WHO-Definition von AIDS entsprachen, lediglich 2168 (49,5%) tatsächlich HIV-infiziert waren. Diese Patienten stammten aus Abidjan an der Elfenbeinküste (De Cock et al., 1991; Taelman et al., 1991), sowie aus Lusaka, Sambia und Kinshasa, Zaire (Taelman et al., 1991). Eine andere Studie aus Ghana berichtet von 135 (59%) HIV-freien Patienten von einer Gruppe von 227 Personen, die anhand der klinischen Richtlinien der WHO diagnostiziert worden waren. Diese Personen litten an Gewichtsverlust, Durchfall, chronischem Fieber, Tuberkulose und neurologischen Krankheiten (Hishida et al., 1992). In einer früheren Studie wurden aus einer Gruppe von 424 afrikanischen Patienten, die der WHO-AIDS-Definition entsprachen, 116 HIV-negative Personen festgestellt (Widy-Wirski et al., 1988). Ein afrikanischer AIDS-Arzt hat sich einmal wie folgt geäußert: "Heute, aufgrund von AIDS, scheint es so als dürften wir Afrikaner nicht mehr an diesen Krankheiten sterben" (Konotey-Ahulu, 1987). Ein anderer Arzt stellte die Frage: "Welchen Nutzen hat eine klinische Falldefinition von AIDS in Afrika?" (Gilks, 1991).

Der zehnfache Unterschied zwischen den durchschnittlichen jährlichen AIDS-Risiken von Afrikanern und Amerikanern/Europäern (Tabelle 1) läßt sich wie folgt erklären: (1) Das hohe AIDS-Risiko der HIV-positiven Amerikaner und Europäer ist das Ergebnis der niedrigen absoluten Zahlen von HIV-Trägern in den Vereinigten Staaten und Europa gegenüber Afrika (Tabelle 1) und die Konzentration von HIV in den AIDS-Risikogruppen, d.h. bei den Konsumenten von Drogenund dem antiviralen Medikament AZT (Abschnitt 4), sowie den Transfusionsempfängern (Abschnitt 3.4.3). Das niedrige AIDS-Risiko der Afrikaner ist das Resultat einer großen absoluten Zahl der HIV-Träger und ihrer relativ niedrigen, spontan und durch Unterernährung vermittelten AIDS-Risiken.

3.4.4.9 HIV-positive Thais

Angesichts der Tatsache, daß es in den letzten 1 bis 2 Jahren nur 123 AIDS-Fälle gegeben hat bei einer geschätzten Zahl von 300.000 HIV-Trägern in Thailand (Weniger et al., 1991), liegt das jährliche AIDS-Risiko der HIV-infizierten Thais unter 0,05% (Tabelle 2). Da es sich beim Großteil dieser 123 Personen entweder um intravenöse Drogenkonsumenten oder um "Sex-Arbeiter" handelte (Abschnitt 2.1.3), liegt der Schluß nahe, daß diese spezifischen Gesundheitsrisiken die Ursache für ihre AIDS-Krankheiten sind (Abschnitt 4), und nicht der Faktor HIV, den sie in unspezifischer Weise mit 300.000 gesunden Thais teilen.

Die über das 100-fache schwankende Bandbreite der jährlichen AIDS-Risiken der verschiedenen AIDS-Risikogruppen, die in der Tabelle 2 zusammengefaßt werden, verdeutlicht daß HIV nicht ausreicht, um als Ursache von AIDS zu gelten. Hier wird eine frühere Schlußfolgerung der CDC bestätigt und erweitert: "Die Größenordnung einiger der Unterschiede in den Anteilen sind so groß, daß sogar grobe Hauptnenner sich ausgleichen lassen" (Hardy et al., 1985). Des weiteren haben Analysen der spezifischen einer jeder Risikogruppe nonvirale Gesundheitrisiken ausgemacht, die als notwendige und ausreichende Ursachen von AIDS feststehen (Tabelle 3 und Abschnitt 4.5)

3.4.5 Spezifische AIDS-Krankheiten durch frühere Gesundheitsrisiken vorherbestimmt

Wenn HIV die Ursache von AIDS wäre, müßte jeder AIDS-Fall das gleiche Risiko aufweisen, aan einer oder mehreren der 25 AIDS-Krankheiten zu erkranken. Wie die oben aufgelisteten Angaben (Abschnitt 2.1) und da in der Tabelle 2 angeführte Material zeigen, entfallen auf jeden einzelnen AIDS-Fall je nach Risikogruppe sehhr spezifische AIDS-Krankheiten:
(1) Bei Homosexuellen tritt das Kaposi Sarkom 20 mal häufiger als bei anderen amerikanischen und europäischen AIDS-Risikogruppen auf.
(2) Bluter und andere Transfusionsempfänger leiden sehr häufig an Pneumonien, die durch Virus- und Pilzerreger hervorgerufen werden, sowie an anderen opportunistischen Infektionen. Das Kaposi Sarkom und Demenz kommen in dieser Gruppe so gut wie nie vor.
(3) Die in der allgemeinen Bevölkerung auftretenden AIDS-Krankheiten sind entweder spontan, Hämophilie- oder altersbedingte opportunistische Infektionen. Typische Beispiele werden im nachfolgenden aufgelistet (Abschnitt 3.5.16).
(4) Säuglinge weisen ausschließlich bakterielle Infektionen (18%) sowie einen hohen Anteil an Demenz (14%) im Vergleich zu Erwachsenen auf (6%) (Tabelle 1).
(5) Afrikaner entwickeln für Afrika typische AIDS-Krankheiten 10 mal häufiger und Kaposi Sarkom 10 mal seltener als Amerikaner und Europäer.

Wie das im Abschnitt 3.4 zusammengefaßte epidemiologische Material belegt, reicht der Faktor HIV weder aus, um das jährliche AIDS-Risiko noch die Art der AIDS-Erkrankung vorherzubestimmen, an der eine infizierte Person erkranken wird. Stattdessen werden die AIDS-Krankheiten vorherbestimmt durch Faktoren wie frühere Gesundheitsrisiken einschließlich Drogenkonsum, Unterernährung und kongenitale Krankheiten wie Hämophilie und ihre Behandlung und schließlich auch ihren geographischen Wohnort. Die Korrelationen zwischen HIV und AIDS, welche zur Stützung der Virus-AIDS-Hypothese herangezogen werden, sind weder direkt, noch vollständig, herausragend und vor allem nicht kontrolliert und ausreichend gesichert. Wie kontrollierte Studien ergeben, treten AIDS-Indikatorenkrankheiten bei intravenösen Drogenkonsumenten, Homosexuellen, die ein Risikoverhalten eingehen, sowie bei Blutern unabhängig von HIV auf.

Der Schluß liegt daher auf der Hand, daß verschiedene gruppenspezifische Risikofaktoren, einschließlich Drogen- und Medikamentenmißbrauch und der Einsatz antiviraler Medikamente (Abschnitt 4) sowie Unterernährung als notwendige und ausreichende Ursachen für das Auftreten von AIDS anzusehen sind. Das Auftreten von risikogruppenspezifischen AIDS-Indikatorenkrankheiten in Abwesenheit von HIV untermauert diese Schlußfolgerung (Abschnitt 3.4.4 und 4.5).